Als de hersenen van een baby zich ontwikkelen ontstaan er steeds meer synapsen. Dat zijn verbindingen tussen zenuwcellen waar de informatieoverdracht plaats vindt. Tijdens de kindertijd en de adolescentie worden die synapsen teruggesnoeid. Het beperken van het aantal synapsen zorgt ervoor dat verschillende hersengebieden specifieke functies kunnen ontwikkelen en niet overbelast worden met prikkels. Onderzoekers van de Columbia-universiteit in New York bestudeerden het hersenweefsel van kinderen die overleden waren tussen 2 en 20 jaar, waarvan de helft autisme had. Hieruit blijkt dat het snoeimechanisme niet goed werkt bij kinderen met autisme. Gezonde 19-jarigen hadden 41% minder synapsen dan peuters, maar kinderen met autisme hadden in hun late tienerjaren slechts 16% minder synapsen dan jonge kinderen met autisme. Dit zou verklaren waarom mensen met autisme overgevoelig zijn voor prikkels en waarom veel van hen epileptische aanvallen hebben. Daarnaast zijn de onderzoekers er ook in geslaagd om het snoeimechanisme op gang te brengen bij muizen die genetisch gemanipuleerd waren en een zeldzame aandoening hadden die samengaat met ‘autistisch’ gedrag. Het overactieve eiwit mTOR hindert het snoeien van de synapsen. In de hersenen van bijna alle kinderen met autisme werden ook grote hoeveelheden overactief mTOR aangetroffen. Door de muizen te behandelen met het geneesmiddel rapamycin werd de activiteit van mTOR verminderd, kwam het snoeien op gang en gingen de muizen minder autistisch gedrag vertonen. Dat wil niet zeggen dat een middel als rapamycin, dat het immuunsysteem onderdrukt en vaak zeer ernstige bijwerkingen heeft, gebruikt kan worden om autisme bij mensen te behandelen. Autisme bij muizen is toch iets anders dan bij mensen, zeker in dit geval omdat de muizen een zeldzame genetische afwijking hadden die het autistisch gedrag veroorzaakte. Maar ook als dit middel niet geschikt is voor gebruik bij mensen, opent het onderzoek toch perspectieven op nieuwe behandelingen voor autisme.
Bron(nen): The New York Times