Winterslaap van dieren staat model voor Alzheimer

Het bestuderen van de mechanismen die dieren uit hun winterslaap halen zonder dat er sprake is van enige schade aan hun hersenen kan helpen bij het bestrijden van neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer. Als dieren zoals beren, marmotten en egels ontwaken uit hun winterslaap, zijn ze niets vergeten van wat er is gebeurd. De afkoeling van hun hersenen heeft weliswaar geleid tot het verlies van synapsen - de contactgebieden die zorgen voor de informatieoverdracht tussen verschillende zenuwcellen in de hersenen - maar daar staat tegenover dat er nieuwe synapsen gevormd worden als de temperatuur weer stijgt. En omdat het verlies van synapsen één van de eerste tekenen is van neurodegeneratieve ziekten, zoals Alzheimer, zijn wetenschappers gefascineerd door dit fenomeen. 'Eenvoudig gezegd: hoe meer onze zenuwcellen (die zich niet meer vermenigvuldigen) verbindingen met elkaar aangaan, hoe beter en langduriger onze hersenen zullen werken. Dit is wat we neuroplasticiteit noemen. Maar een van de eerste tekenen van neurodegeneratieve aandoeningen is het verlies van synapsen, dus een vermindering van de plasticiteit', verduidelijkt Philippe Amouyel, hoogleraar bij het Institut Pasteur in Lille. In beschrijft een Engels onderzoeksteam hoe ze een 'gecontroleerd' model van neuroplasticiteit, dat verband houdt met het fenomeen van de winterslaap, bestudeerden bij muizen. In het laboratorium koelden ze op kunstmatige wijze specifieke muizen af, die lijden aan een vorm van Alzheimer vorm en een prionenziekte. Prionen zijn ziekmakende deeltjes die o.a. verantwoordelijk zijn voor de gekkekoeienziekte, maar ze zouden ook betrokken zijn bij de ziekte van Alzheimer. De lichaamstemperatuur van de muizen werd geleidelijk verlaagd tot 16-18°C. Net als bij dieren in een winterslaap verminderde het aantal synapsen in de hersenen van de knaagdieren door de kou en steeg het opnieuw met de opwarming. Zo kwamen de onderzoekers er achter dat het mechanisme verband houdt met proteïnen, waarvan één - RBM3 genaamd - zich bindt aan RNA (een macromolecuul, die qua chemische structuur sterk lijkt op DNA). Door middel van deze experimenten stelden de onderzoekers vast dat ze de neuroplasticiteit konden controleren in de muismodellen, waardoor ze in staat waren om bepaalde gedragsproblemen te verhelpen en de verwachte levensduur te verlengen. Het idee is nu om het verlies van synapsen bij mensen tegen te gaan en hun neuroplasticiteit te doen toenemen door de expressie van RBM3 te manipuleren. Hierdoor zouden de cognitieve reserves toenemen en zou het begin van de ziekte van Alzheimer vertraagd kunnen worden.

Bron(nen): Le Point